教員データブック※印刷の際はWEBブラウザGoogle Chromeの使用を推奨しています。

中村 佳代

2022年度

学短
大学
所属
理学療法学科
職名
講師
氏名
中村 佳代 (NAKAMURA KAYO)
研究分野
リハビリテーション科学 / 脳科学
研究内容キーワード
脳梗塞、リハビリテーション、神経回路再編成
主な学位・資格
博士(医学)総合研究大学院大学
修士(医科学)鹿児島大学
理学療法士(国家資格)
担当経験のある科目
生理学実習(豊橋創造大学)
基礎ゼミナールⅠ・Ⅱ(豊橋創造大学)
理学療法セミナーⅠ・Ⅱ(豊橋創造大学)
体表解剖学実習 (豊橋創造大学)
神経理学療法評価学実習 (豊橋創造大学)
神経理学療法学・同実習(豊橋創造大学)
主な研究業績
「Overexpression of neuronal K+-Cl- co-transporter enhances dendritic spine plasticity and motor learning.」 Nakamura K, Moorhouse AJ, Cheung DL, Eto K, Takeda I, Rozenbroek PW, Nabekura J
The journal of physiological sciences : JPS (69No.3) pp.453-463 2019年5月

「Effect of rovatirelin, a novel thyrotropin-releasing hormone analog, on the central noradrenergic system.」 Ijiro T, Nakamura K, Ogata M, Inada H, Kiguchi S, Maruyama K, Nabekura J, Kobayashi M, Ishibashi H
European journal of pharmacology (761) pp.413-422 2015年8月

「Compensatory contribution of the contralateral pyramidal tract after experimental cerebral ischemia.」 Takatsuru Y, Nakamura K, Nabekura J
Frontiers of neurology and neuroscience (32) pp.36-44 2013年7月

「Conditional upregulation of KCC2 selectively enhances neuronal inhibition during seizures.」 Chelsea S Goulton, Miho Watanabe, Dennis L Cheung, Kristy W Wang, Tatsuko Oba, Ashor Khoshaba, Daniel Lai, Hiroyuki Inada, Kei Eto, Kayo Nakamura, John M Power, Trevor M Lewis, Gary D Housley, Hiroaki Wake, Junichi Nabekura, Andrew J Moorhouse
Bio Rxiv. 2018年1月

「K+-Cl-共輸送体(KCC2)の過剰発現は運動学習効率とシナプスリモデリングの増加を促進する」中村佳代, 鍋倉淳一
日本生理学雑誌(Web) (79 No.1) pp.WEB ONLY- 2017年2月

「慢性疼痛における一次体性感覚野の役割」 江藤圭, 中村佳代, KIM Sun‐Kwan, 鍋倉淳一
日本運動器疼痛学会誌 (6 No.1) pp.58-62 2014年4月

「リハビリテーションのためのニューロサイエンス」 高鶴裕介, 中村佳代, 戸田拓弥, 宮本愛喜子, 鍋倉淳一
(担当範囲:神経損傷後の神経回路再編成  pp.75~88)メジカルビュー社  2015年9月


所属学会
日本理学療法士協会 , 日本神経科学学会 , 日本生理学会
受賞歴
2014年4月 平成26年度(第5回)総合研究大学院大学 学長賞
2015年1月 第12回 日韓シンポジウム(The 12th Korea-Japan joint symposium)ポスター賞
2019年度 第10回 入澤宏・彩記念JPS優秀論文賞 (日本生理学会)

researchmap
https://researchmap.jp/research-stroke
研究紹介
近年の脳科学の研究により、げっ歯類を用いた脳卒中病態モデルでは、脳損傷周辺領域においてシナプスの再編が著しく亢進することが示されています。しかし、このシナプス再編が亢進する制御機構はまだ十分に解明されていません。さらにはシナプス再編が運動機能の回復に関与している証拠もまだ十分ではありません。そこで本研究では制御因子としてK+-Cl-共輸送体(K+-Cl- cotransporter:KCC2)に着目します。KCC2は機能回復の臨界期に相当する時期に最も低下し、その後回復することが報告されています。興味深いのはこのKCC2発現の時間経過がシナプス再編の発現と運動麻痺からの回復の経時的変化と一致していることです。本研究では、KCC2タンパク質の発現を変化させ、運動麻痺およびその回復過程がどのように関係しているのかを明らかにし、脳梗塞とその後のシナプス再編におけるKCC2の役割を解明します。本研究の成果を足掛かりに脳卒中後の脳神経回路の再編成(シナプス再編)に対してリハビリテーション(以下リハビリ)が与える効果を解明することを目指します。

もっとSOZOを知ろう。SOZOとつながろう。

PAGE TOP